Клетки и ткани

Клетка как основа здоровья и болезни

Данный обзор по избранным темам биологии клетки служит лишь основой для дальнейшего обсуждения патологических состояний, но на протяжении всех статей мы будем возвращаться к вопросам, которые обсуждались здесь. Однако читатель должен понимать, что в этом разделе представлен краткий обзор, посвященный отдельным вопросам клеточной и молекулярной биологии. Более подробную информацию об отдельных увлекательных темах, рассмотренных здесь, можно легко найти во множестве учебников.

Морфологические изменения при повреждении и смерть клетки

• Обратимые повреждения клетки: внутриклеточный отек, жировая дистрофия, образование выпячиваний на цитоплазматической мембране, потеря микроворсинок, набухание митохондрий, растяжение ЭР, эозинофилия (в результате уменьшения цитоплазматической РНК).
• Некроз: смерть клетки путем ее «убийства» повреждающими факторами, проявляется выраженной эозинофилией цитоплазмы; сморщиванием, фрагментацией и растворением ядра и цитоплазмы; разрывами клеточного ядра мембраны и мембран органелл; появлением миелиновых фигур; излитием внутриклеточного содержимого и перевариванием его ферментами.
• Клинико-морфологические типы некроза: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрена, казеозный некроз, жировой некроз и фибриноидный некроз.
• Апоптоз (самоубийство клетки) — регулируемый механизм смерти клетки, который служит для уничтожения нежелательных и неспособных к восстановлению поврежденных клеток, не вызывает ответной воспалительной реакции со стороны организма; характеризуется ферментативным разрушением белков и ДНК, инициируется каспазами; осуществляется путем распознавания и удалением погибших клеток фагоцитами.
• Апоптоз протекает двумя основными путями. Митохондриальный (внутренний) путь запускается при повреждении ДНК и накоплении мисфолдинговых белков (стресс ЭР); связан с выходом проапоптотических белков из митохондрий в цитоплазму, где они вызывают активацию каспаз; подавляется антиапоптотическими белками семейства Bcl, которые запускаются сигналами, включая факторы роста. Рецептор-зависимый сигнальный путь (внешний путь) ответствен за устранение аутореактивных лимфоцитов и повреждение цитотоксичными Т-клетками; активируется при воздействии на рецепторы гибели клетки (белки семейства рецептора ФНО).
• Два других вида гибели клеток — некроптоз (как следует из названия, включает признаки некроза и апоптоза, регулируется особыми сигнальными путями) и пироптоз, который вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов и может вызвать апоптоз.
• Аутофагия — это адаптация к недостатку питательных веществ, при которой клетки переваривают собственные органеллы, перерабатывают их для сохранения целостности и получения энергии. Если стресс выраженный, то клетка гибнет, в конце концов, путем апоптоза.