Венозный застой и увеличение объема крови в тканях

В этой статье мы начинаем обсуждение гемодинамических расстройств, которые характеризуются увеличением объема крови в тканях. Термины «артериальная гиперемия» и «венозный застой» указывают на увеличение объема крови в ткани, но механизмы развития этих состояний отличаются друг от друга.

Артериальная гиперемия — это активный процесс, связанный с расширением артериол и притоком артериальной крови, например, в очаге воспаления или в скелетной мускулатуре во время физической нагрузки. Ткань при артериальной гиперемии отличается ярко-красным цветом, что связано с притоком крови, обогащенной кислородом.

Венозный застой — это пассивный процесс, наступающий в результате нарушения венозного оттока из ткани. Он может быть общим и иметь системный характер, например, при сердечной недостаточности или местным вследствие изолированной обструкции вены (сдавление вены также становится причиной локального венозного застоя). Ткани при венозном застое приобретают синюшно-красный оттенок (цианоз), что связано с накоплением гемоглобина, потерявшего кислород. При длительном хроническом застое недостаточное кровоснабжение ткани и постоянная гипоксия могут привести к гибели клеток и вторичному склерозу ткани (основные причины — гипоксия и ишемический некроз клеток). Повышение внутрисосудистого давления при венозном застое сопровождается развитием отека и иногда разрывами капилляров, что приводит к появлению местных кровоизлияний.

Ткани легких при венозном застое

Ткани при венозном застое, или венозном полнокровии, влажные и плотноватые на ощупь, с поверхности разреза сочится кровь. При гистологическом исследовании острый венозный застой легких характеризуется полнокровием альвеолярных капилляров, отеком альвеолярных перегородок различной степени выраженности и внутриальвеолярными кровоизлияниями.

Хронический венозный застой легких проявляется утолщением и фиброзом межальвеолярных перегородок, а в просвете альвеол расположены многочисленные макрофаги, нагруженные гемосидерином («клетки сердечной недостаточности»). Причиной отложения гемосидерина являются мелкие кровоизлияния в просвет альвеол и экстраваскулярный гемолиз эритроцитов, которые захватываются альвеолярными макрофагами.

Ткани печени при венозном застое

При остром венозном полнокровии печени центральная дольковая вена и центральные синусоиды переполнены кровью, вплоть до развития кровоизлияний, что вызывает гибель центральных гепатоцитов. Перипортальные гепатоциты, которые находятся в более выгодном положении в связи с их близостью к печеночным артериолам, в меньшей степени подвергаются гипоксии, поэтому в них развивается жировая дистрофия, которая может носить обратимый характер.

При хроническом венозном полнокровии печень приобретает пеструю окраску за счет красно-коричневого цвета центральных зон печеночных долек, которые еще и слегка западают (из-за гибели гепатоцитов). Периферические отделы печеночных долек имеют коричнево-желтую окраску (из-за жировой дистрофии периферических гепатоцитов). Печень с участками, имеющими красно-коричневую и коричневато-желтую окраску, напоминает спил мускатного ореха, за что получила название «мускатная печень» (рис. 4.1, А). При гистологическом исследовании обнаруживаются центролобулярный некроз гепатоцитов, кровоизлияния, скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином (рис. 4.1, Б), и жировая дистрофия периферических гепатоцитов.

Рис. 4.1. Печень при хроническом венозном застое и центролобулярные очаги некроза:

• А — секционный материал, центральные зоны печеночных долек красного цвета окружены по периферии светло-коричневой паренхимой. Такая печень называется мускатной печенью (из-за внешнего сходства со спилом мускатного ореха на разрезе);
• Б — при гистологическом исследовании виден центролобулярный очаг некроза с кровоизлиянием и единичными клетками воспаления.

При продолжительном выраженном венозном полнокровии печени (что обычно связано с сердечной недостаточностью) может развиться печеночный фиброз («сердечный цирроз печени»). Поскольку центральная зона печеночной дольки в силу особенностей сосудистой архитектоники получает кровь в последнюю очередь, центролобулярный некроз возникает каждый раз, когда снижается печеночный кровоток, например при шоке (любой этиологии), и без предшествующего венозного застоя в печени.