Сосудистые реакции при остром воспалении

К основным проявлениям сосудистых реакций при остром воспалении относятся изменения скорости тока крови по сосудам и повышение сосудистой проницаемости. Обе эти реакции усиливают выход белков плазмы крови и лейкоцитов за пределы сосудов в очаг инфекции или зону повреждения.

 

Содержание

  1. Экссудат и транссудат
  2. Изменения скорости кровотока и калибра сосудов
  3. Повышение сосудистой проницаемости
  4. Ответная реакция лимфатических сосудов и лимфатических узлов
  5. Заключение

Экссудат и транссудат

Выход жидкости, белков и клеток крови из просвета сосуда в интерстициальную ткань или полости тела называют экссудатом (рис. 3.2). Экссудат — это внесосудистая жидкость с высокой концентрацией белка, содержащая фрагменты погибших клеток. Образование экссудата означает повышение проницаемости мелких кровеносных сосудов, что, как правило, происходит при воспалительной реакции.

 

Экссудат необходимо отличать от транссудата — жидкости, которая характеризуется низким содержанием белков, отсутствием или единичными клетками и низким удельным весом. Обычно транссудат накапливается в результате нарушения осмотического или гидростатического равновесия в сосудах при неизмененной проницаемости. Накопление транссудата в интерстиции или полостях тела приводит к отеку (накопление экссудата в полостях характерно для воспаления предсуществующих полостей тела). Гной, или гнойный экссудат, — это воспалительный экссудат, в котором содержится много лейкоцитов (в основном нейтрофилов), а также лизированные фрагменты погибших клеток и во многих случаях — микробы.

 

Образование экссудата и транссудата

Рис. 3.2. Образование экссудата и транссудата:

 

  • А — нормальное гидростатическое давление (синяя стрелка) составляет около 32 мм рт.ст. на артериальном конце капиллярного русла и 12 мм рт.ст. на венозном конце; среднее коллоидно-осмотическое давление тканей составляет приблизительно 25 мм рт.ст. (зеленая стрелка), что равно среднему капиллярному давлению. Следовательно, чистый поток жидкости через сосудистое русло практически равен нулю;
  • Б — экссудат образуется при воспалении, потому что проницаемость сосудов увеличивается в результате ретракции эндотелиальных клеток, создавая пространства, через которые могут проходить жидкость и белки;
  • В — транссудат образуется, когда жидкость вытекает из-за повышенного гидростатического или пониженного осмотического давления.

Изменения скорости кровотока и калибра сосудов

Изменения скорости кровотока и калибра сосудов возникают очень рано, практически сразу после повреждения, и включают следующее:

 

  • Расширение сосудов индуцируется действием нескольких медиаторов, в частности гистамина, на гладкую мускулатуру сосудов. Это одно из самых ранних проявлений острого воспаления, которому может предшествовать преходящая вазоконстрикция. Вазодилатация сначала включает артериолы, а затем приводит к открытию новых капиллярных пластов в этой области. В результате усиливается кровоток, что становится причиной появления тепла и покраснения (эритема) в месте воспаления.
  • Расширенные сосуды микроциркуляторного русла быстро становятся проницаемыми, и белковая часть крови начинает просачиваться через стенку сосудов в окружающую ткань (экссудат).
  • Потеря жидкой части крови и расширение просветов сосудов приводят к замедлению кровотока, концентрации эритроцитов в просвете мелких кровеносных сосудов и повышению вязкости крови. Эти изменения становятся причиной стаза и закупорки просвета мелких сосудов медленно движущимися эритроцитами, что при гистологическом исследовании оценивается как застой крови, а макроскопическим проявлением становится покраснение (эритема) пораженного участка ткани.
  • По мере развития стаза лейкоциты (в основном нейтрофилы) концентрируются вдоль эндотелиальной выстилки сосудов. Одновременно происходит активация эндотелиальных клеток медиаторами, образующимися в очагах инфекционного поражения и повреждения ткани, которые в большом количестве экспрессируют молекулы адгезии. Лейкоциты прилипают к эндотелию и вскоре после этого начинают мигрировать через стенку сосудов в интерстициальную ткань, проходя через многоступенчатый процесс миграции, описанный ниже.

Повышение сосудистой проницаемости

Существует целый ряд механизмов, ответственных за повышение сосудистой проницаемости при остром воспалении (рис. 3.3):

 

  • Сокращение эндотелиальных клеток приводит к расширению межэндотелиальных щелей в посткапиллярных венулах, что является основным механизмом повышения сосудистой проницаемости. Это происходит под действием гистамина, брадикинина и других медиаторов, возникает быстро после воздействия медиатора (в течение15—30 мин) и обычно продолжается недолго. Таким образом, это немедленная реакция, которая отличается от отсроченных и продолжительных по времени реакций эндотелиальных клеток, возникающих в ответ на повреждение (обсуждаются ниже). В основном быстрое повышение сосудистой проницаемости развивается в посткапиллярных венулах.
  • Повреждения эндотелия проявляются некрозом эндотелиальных клеток и их отслоением. Эндотелиальные клетки непосредственно повреждаются при тяжелых состояниях, таких как обширные ожоги или генерализованные инфекции. Лейкоциты, которые прилипают к эндотелиальным клеткам при краевом стоянии во время воспаления, также вызывают их повреждение. В большинстве случаев сосудистая проницаемость повышается сразу после повреждения и сохраняется в течение нескольких часов, пока в просвете поврежденных сосудов не образуются тромбы или пока не восстановится просвет сосудов.
  • Усиленный перенос цитоплазматической жидкости и белков внутри эндотелиальных клеток называется трансцитозом. Этот процесс подтвержден на экспериментальных моделях и осуществляется по внутриклеточным каналам, которые открываются в ответ на воздействие некоторых медиаторов, таких как VEGF. VEGF способствует повышению сосудистой проницаемости, но его роль при остром воспалении у человека не совсем понятна.

Основные механизмы повышения сосудистой проницаемости при воспалении

Рис. 3.3. Основные механизмы повышения сосудистой проницаемости при воспалении, особенности и причины

 

Хотя эти механизмы повышенной сосудистой проницаемости описаны отдельно, вероятнее всего, что все они в разной степени вносят вклад в ответные реакции на большинство раздражителей. Например, на разных стадиях термического ожога повышение сосудистой проницаемости связано и с ретракцией эндотелия, вызванной медиаторами воспаления, и с прямым, и лейкоцит-зависимым повреждением эндотелия.

 

Ответная реакция лимфатических сосудов и лимфатических узлов

Помимо кровеносных сосудов, в развитии воспалительной ответной реакции принимают участие лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды и узлы выполняют роль фильтров для внесосудистой жидкости. Через лимфатические сосуды дренируется небольшой объем внесосудистой жидкости, которая в условиях нормы просачивается из капилляров.

 

При воспалении скорость лимфотока увеличивается, что помогает дренировать (удалять) отечную жидкость, накапливающуюся из-за повышенной сосудистой проницаемости. Помимо жидкости, в лимфу попадают лейкоциты, фрагменты разрушенных клеток и микроорганизмы. Как и кровеносные сосуды, лимфатические сосуды пролиферируют при воспалении, что связано с повышенной функциональной нагрузкой на них.

 

В лимфатических сосудах может развиться вторичное воспаление (лимфангит), как и воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит). Размеры лимфатических узлов, вовлеченных в воспаление, увеличиваются из-за повышенной клеточности. Эти изменения определяются понятием «реактивный» или «воспалительный лимфаденит» (см. главу 12).

 

В клинической практике наличие красных полосок на коже возле раны считается абсолютным признаком инфицирования раны. Эти полоски тянутся по ходу воспаленных лимфатических сосудов и являются признаком лимфангита либо сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, что указывает на лимфаденит.

 

Заключение

  • Сосуды расширяются под действием таких медиаторов воспаления, как гистамин (описан ниже), что является причиной эритемы и стаза крови.
  • Повышенная сосудистая проницаемость индуцируется гистамином, кининами и другими медиаторами, которые способствуют образованию щелей между эндотелиальными клетками, в результате или прямого, или лейкоцит-обусловленного повреждения эндотелия и усиленного просачивания жидкости через эндотелий.
  • В результате повышения сосудистой проницаемости белки плазмы, лейкоциты, медиаторы воспаления проникают в очаг инфекции или повреждения ткани. Выход жидкой части крови из кровеносных сосудов (экссудация) приводит к развитию отека.
  • Лимфатические сосуды и узлы также вовлекаются в воспаление, что часто вызывает покраснение и припухлость.

Подписывайтесь, друзья, на наш телеграм-канал и группу ВК