Отек

Организм человека примерно на 60% состоит из воды, две трети которой находится внутри клеток. Практически 35% воды можно обнаружить во внеклеточных пространствах в виде интерстициальной жидкости и только 5% воды тела входит в состав плазмы крови.

Содержание

1. Причины развития отека
2. Факторы, влияющие на движение жидкости
3. Повышение гидростатического давления
4. Снижение онкотического давления плазмы крови
5. Обструкция лимфатических сосудов
6. Задержка натрия и воды
7. Клинические проявления отека
8. Заключение

Термин «отек» подразумевает накопление жидкости в ткани. Жидкость также может накапливаться в полостях организма, включая:

• плевральную полость (гидроторакс);
• полость перикарда (гидроперикард);
• брюшную полость (гидроперитонеум, или асцит).

Анасарка — это выраженный генерализованный отек с массивным накоплением жидкости в подкожных тканях и накоплением жидкости во всех полостях тела.

Причины развития отека

В табл. 4.1 приведены основные причины отека. Механизмы воспалительного отека (образование экссудатов и воспалительных клеточных инфильтратов в тканях) главным образом связаны с повышением сосудистой проницаемости. Причины развития невоспалительного отека описаны ниже.

Таблица 4.1. Причины развития отека

Факторы, влияющие на движение жидкости

Движение жидкости между просветом сосудов и интерстициальным пространством ткани главным образом находится под контролем противоположно направленных сил:

• сосудистого гидростатического давления;
• онкотического давления (коллоидно-осмотического давления).

Обычно отток жидкости, вызванный гидростатическим давлением на артериолярном конце микроциркуляции, почти уравновешивается притоком на венулярном конце вследствие слегка повышенного осмотического давления; следовательно, в норме имеется только небольшой отток жидкости в интерстициальное пространство тканей, которое дренируется лимфатическими сосудами. Усиленное накопление жидкости в тканях вызывается либо повышением гидростатического, либо понижением коллоидно-осмотического давления (рис. 4.2). Это в свою очередь увеличивает гидростатическое давление в ткани, и в конечном итоге достигается новое равновесие. Избыток отечной жидкости удаляется лимфодренажем и возвращается в кровоток через грудной проток (см. рис. 4.2).

Рис. 4.2. Факторы, оказывающие влияние на движение жидкости через стенку капилляра. В капилляре гидростатическое и осмотическое давление обычно находится в состоянии равновесия, и поэтому в интерстиций проникает жидкость в незначительном объеме.

Повышение гидростатического давления или снижение онкотического давления приводит к накоплению жидкости за пределами сосудов (отек). С помощью лимфатической системы осуществляется отток большой части лишней жидкости в циркулирующую кровь через грудной лимфатический проток. В тех случаях, когда все возможности лимфатического дренажа исчерпаны, развивается отек.

Отечная жидкость, которая накапливается из-за повышения гидростатического или понижения внутрисосудистого коллоидного давления, является транссудатом и характеризуется низким содержанием белков. Транссудат обладает присущим только ему удельным весом менее 1,012. В отличие от него при повышении проницаемости сосудов, связанной с воспалением, отечная жидкость обогащена белком и называется экссудатом, с удельным весом более 1,020. Далее мы остановимся на различных причинах развития отека.

Повышение гидростатического давления

Повышение гидростатического давления в основном вызвано нарушениями, в результате которых уменьшается венозный отток. Местное увеличение внутрисосудистого давления может быть связано с нарушением венозного оттока: например, при тромбозе глубоких вен нижних конечностей нередко наблюдается отек в дистальном отделе пораженной ноги. Генерализованное повышение венозного давления с последующим системным отеком обычно возникает при хронической сердечной недостаточности (см. главу 11).

Существует несколько факторов, которые способствуют повышению венозного гидростатического давления у больных с застойной сердечной недостаточностью (рис. 4.3). Уменьшение сердечного выброса обусловливает недостаток кровоснабжения почек, что запускает ренин-ангиотензин-альдостероновый каскад, вызывая задержку натрия и воды в почках (вторичный альдостеронизм). У больных с нормальной функцией сердца такая адаптация приводит к повышению давления наполнения левого желудочка и увеличению сердечного выброса, тем самым улучшается кровоснабжение почек.

Рис. 4.3. Развитие системного отека при сердечной недостаточности, почечной недостаточности и при снижении онкотического давления

Тем не менее, при сердечной недостаточности в ответ на компенсаторное повышение артериального давления увеличения сердечного выброса не происходит. Вместо этого возникает «порочный круг» задержки жидкости, повышения венозного гидростатического давления и усугубление отека. И если только сердечный выброс не нормализуется или задержка воды почками не снизится (например, при ограничении соли или лечении диуретиками и антагонистами альдостерона), этот «круг» сложно разорвать. В связи с тем что вторичный альдостеронизм часто развивается при генерализованном отеке, ограничение употребления соли с пищей, назначение диуретиков и антагонистов альдостерона оказывают эффект при лечении генерализированного отека вне зависимости от его этиологии.

Снижение онкотического давления плазмы крови

Снижение концентрации альбумина в плазме приводит к снижению коллоидно-осмотического давления крови и потере жидкости из кровеносного русла. В норме альбумин составляет половину от всех белков плазмы крови. И поэтому ситуации, при которых альбумин исчезает из циркулирующей крови или происходит неадекватный его синтез, становятся частой причиной снижения онкотического давления.

При нефротическом синдроме (см. главу 14) поврежденные капилляры почечных клубочков становятся проницаемыми, что приводит к потере альбумина (и других белков плазмы) с мочой и развитию генерализованного отека. Снижение синтеза альбумина наблюдается при острых заболеваниях печени (например, циррозе) (см. главу 16) или из-за дефицита белка в продуктах питания (см. главу 8).

Вне зависимости от причины снижение уровня альбумина приводит к следующим последствиям:

• развитию отека;
• понижению объема циркулирующей крови;
• недостаточному кровоснабжению почек;
• вторичному альдостеронизму.

К сожалению, задержка соли и воды в почках не только не может возместить дефицит объема плазмы, но и усугубляет явления отека, так как уровень сывороточного белка остается низким.

Обструкция лимфатических сосудов

Отек может возникнуть в результате обструкции лимфатической системы, которая нарушает резорбцию жидкости из интерстициальных пространств. Нарушение функции лимфатического дренажа с последующим развитием лимфедемы обычно связано с закрытием просвета лимфатических сосудов в связи с воспалением или развитием опухоли.

Например, при паразитарной инфекции (филяриозе) может возникнуть обширный отек нижних конечностей и гениталий (так называемая слоновость), что связано с фиброзом паховых лимфатических узлов. Закрытие просвета поверхностной лимфатической системы при раке молочной железы может вызвать отек прилежащей кожи, и кожа на груди приобретает вид апельсиновой корки. Лимфедема может также развиваться как осложнение после проведения лечебных манипуляций. Одна из самых частых причин развития лимфедемы — резекция и/или облучение подмышечных лимфатических узлов при раке молочной железы, что становится причиной нарушения лимфатического оттока и развития массивного отека руки.

Задержка натрия и воды

Значительная задержка соли (и воды) в организме может привести к развитию отеков, что связано с повышением гидростатического давления и снижением осмотического давления. Чрезмерная задержка соли и воды наблюдается при ряде заболеваний, которые связаны с нарушением функции почек, включая постстрептококковый гломерулонефрит и острую почечную недостаточность (см. главу 14).

Отек легко распознается при макроскопическом исследовании. При исследовании отмечается расслоение элементов внеклеточного матрикса за счет отека. Хотя сам отек может возникать в любых тканях, тем не менее, наиболее клинически значимое скопление жидкости развивается в подкожных тканях, в легких и головном мозге.

Подкожный отек может носить диффузный характер, но обычно отечная жидкость накапливается в тех частях тела, которые значительно удалены от сердца и где отмечается самый высокий уровень гидростатического давления. Поэтому отек обычно наиболее выражен в нижних конечностях при вертикальном положении тела или в области крестца — при горизонтальном положении, и такую закономерность называют застойным отеком. На отечной коже остаются следы пальцев при надавливании, так как отечная жидкость может перемещаться — такой клинический симптом получил название «отечная ямка».

Отеки при нарушении функции почек или нефротическом синдроме, как правило, развиваются в рыхлой соединительной ткани (например, в области век, вызывая периорбитальный отек). При отеке легких масса легких увеличивается и превышает их нормальную массу в 2-3 раза. При секционном исследовании с поверхности разреза легких стекает большое количество пенистой жидкости (иногда окрашенной кровью), состоящей из смеси воздуха, отечной жидкости и примеси эритроцитов.

Отек головного мозга может носить местный характер (например, при абсцессе или опухоли мозга) или может быть генерализованным отеком, что будет зависеть от этиологии патологического процесса, степени его выраженности или степени повреждения. При генерализованном отеке борозды становятся узкими, а извилины сглаживаются и уплощаются.

Клинические проявления отека

Последствия отека могут быть самыми различными — от незначительных до критических и смертельных. Диагностика подкожного отека важна с клинической точки зрения, так как отек может быть проявлением сердечной или почечной недостаточности. Выраженный отек может также стать причиной плохого заживления раны или проблемой в борьбе с инфекцией.

Отек легких — серьезная клиническая проблема при левожелудочковой недостаточности или почечной недостаточности, при ОРДС (см. главу 11) и при воспалении и инфекции в легких. Отек легких может привести к смертельному исходу из-за нарушений функции дыхания; кроме того, отек препятствует газообмену на уровне аэрогематического барьера, и кроме того, отечная жидкость в просвете альвеол создает благоприятные условия для развития инфекции.

Отек мозга представляет собой угрозу для жизни больного; при выраженном отеке может произойти вклинение мозга в большое затылочное отверстие. При повышении внутричерепного давления сосуды, снабжающие кровью ствол мозга, могут подвергаться сдавлению. И поэтому любое из перечисленных состояний может стать причиной смерти в результате повреждения стволовых центров (см. главу 23).

Заключение

Отек развивается в результате выхода жидкой части крови из просвета сосудов в интерстициальную ткань; жидкость может содержать мало белка (транссудат) или — много белка (экссудат).

Причинами отека являются:

• повышение гидростатического давления (например, при сердечной недостаточности);
• повышение проницаемости стенки сосудов (например, при воспалении);
• понижение осмотического давления, вызванного снижением концентрации альбумина в плазме крови в результате: снижения синтеза альбумина (например, при болезни печени, голодании) или потери альбумина с мочой (например, при нефротическом синдроме);
• обструкция лимфатических сосудов (например, при воспалении или опухоли);
• задержка натрия и воды (например, при почечной недостаточности).