Острое воспаление

В этой статье мы остановимся подробнее на остром воспалении. Рассмотрим процессы, лежащие в основе и завершающие его, а также виды, признаки и потенциальные исходы острого воспаления. 

Содержание

1. Процессы, лежащие в основе острого воспаления
2. Механизмы, завершающие острое воспаление
3. Признаки острого воспаления
4. Виды острого воспаления
5. Исходы острого воспаления

Процессы, лежащие в основе острого воспаления

Острое воспаление включает три главных процесса:

1. расширение просвета мелких сосудов, что приводит к усилению кровотока;
2. повышение сосудистой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу белков плазмы крови и лейкоцитов за пределы сосудов;
3. миграция лейкоцитов из микроциркуляторного русла, накопление их в очаге повреждения и активация для уничтожения патогенного фактора (см. рис. 3.1).

Первый и второй пункт мы рассмотрели в отдельной статье "Сосудистые реакции при остром воспалении", третий пункт подробно рассмотрен в статье "Лейкоциты в очаге воспаления".

Как только появляются патогенные агенты, например, инфекционный (бактерия), или погибшие клетки, тканевые фагоциты пытаются их уничтожить. В это же время фагоциты и другие сторожевые клетки тканей распознают присутствие чужеродного (патологического) материала и реагируют на него (см. фагоцитоз), высвобождая растворимые молекулы, которые становятся посредниками в воспалительном ответе. Некоторые из этих медиаторов воздействуют на сосуды микроциркуляторного русла, расположенные в непосредственной близости от патогенного агента, тем самым способствуя притоку плазмы и мобилизации циркулирующих лейкоцитов к месту расположения агента.

Механизмы, завершающие острое воспаление

Мощная система защиты организма способна вызвать повреждение тканей и поэтому она нуждается в жестком контроле, чтобы свести ущерб к минимуму. Отчасти воспаление стихает сразу после удаления патогенных агентов только потому, что пока патологический стимул действует, сохраняется выброс медиаторов небольшими порциями с коротким периодами полураспада и их разрушением. Нейтрофилы также имеют короткий период жизни в тканях и после выхода из крови погибают путем апоптоза в течение нескольких часов или суток.

Кроме того, по мере развития воспаления сам процесс стимулирует различные стоп-сигналы, активно способствующие стиханию воспалительной реакции. Эти активные механизмы переключают метаболизм арахидоновой кислоты с провоспалительных лейкотриенов к противовоспалительным липоксинам и высвобождению противовоспалительных цитокинов (TGF-β и ИЛ-10) из макрофагов и других клеток. Другими контрольными механизмами, изученными в условиях эксперимента, являются нервные импульсы (вызывающие высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель), угнетающие выработку ФИО в макрофагах.

Признаки острого воспаления

Морфологическими признаками острых воспалительных реакций являются расширение мелких кровеносных сосудов и накопление лейкоцитов и жидкости в ткани за пределами сосудов. Сосудистые и клеточные реакции объясняют признаки и симптомы воспалительного ответа.

Увеличение притока крови к поврежденному участку и повышение сосудистой проницаемости приводят к накоплению жидкости, богатой белками плазмы крови (edema), и вызывают покраснение (rubor), повышение температуры (calor) и отек (tumor), которые сопровождают острое воспаление. Лейкоциты, которые мобилизуются и активируются патогенным агентом и эндогенными медиаторами, могут высвобождать в прилежащие ткани токсичные метаболиты и протеазы, приводя к повреждению тканей и нарушению функции (functiolaesa). При повреждении и частично в результате высвобождения простагландинов, нейропептидов и цитокинов один из местных симптомов — боль (dolor).

Хотя эти общие проявления характерны для большинства видов острого воспаления, но на них часто накладываются «специфические» морфологические признаки, связанные со степенью выраженности и характером реакций, причинами, вызвавшими воспаление, и особенностями тканей, в котором воспаление развилось. Крайне важно распознавать признаки воспаления на органном и гистологическом уровне, потому что они нередко позволяют получить ценную информацию о первопричине.

Виды острого воспаления

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата с низким содержанием белков и клеток; возникает в результате повреждения на эпителиальных поверхностях или в полостях тела (брюшной, плевральной или полости перикарда). Как правило, экссудат при серозном воспалении не инфицирован и содержит единичные лейкоциты (которые могут способствовать развитию гнойного воспаления).

В полостях тела жидкость образуется из плазмы крови (в результате повышения сосудистой проницаемости) или в результате секреции мезотелиальными клетками (при местном раздражении); скопление жидкости в полостях называется выпотом (выпоты при воспалении нужно отличать от транссудата, который не связан с воспалением; транссудат возникает из-за замедления оттока крови при сердечной недостаточности или снижении концентрации белка в плазме при некоторых заболеваниях почек и печени). Ярким примером накопления серозного экссудата в участке повреждения эпидермиса является пузырек на коже при ожоге или вирусной инфекции (рис. 3.12).

Рис. 3.12. Серозное воспаление. При малом увеличении на поперечном срезе виден пузырь на коже — эпидермис отслаивается от дермы за счет очагового скопления серозного выпота

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление (характеризуется развитием фибринозного экссудата) развивается вследствие выраженного повышения сосудистой проницаемости или при местном воздействии прокоагулянтных факторов в результате повышения сосудистой проницаемости, что становится причиной выхода из плазмы крупномолекулярных белков, в том числе фибриногена, из которого в тканях образуется фибрин, откладывающийся во внеклеточном пространстве в поврежденных тканях.

Фибринозный экссудат возникает при воспалении в оболочках головного мозга, в перикарде (рис. 3.13, А), плевре. При гистологическом исследовании фибрин имеет вид переплетающихся между собой розовых нитей или аморфных масс (рис. 3.13, Б). Фибринозный экссудат в дальнейшем рассасывается за счет фибринолиза макрофагов, которые удаляют продукты распада. При неполном рассасывании фибрина возникает проникновение фибробластов и кровеносных сосудов в экссудат и, следовательно, образуется фиброзная ткань. Превращение фибринозного экссудата в фиброзную ткань в перикарде вызывает фиброзное утолщение перикарда, образование спаек между эпикардом и эндокардом и полную облитерацию полости перикарда.

Рис. 3.13.Фибринозный перикардит:

• А — отложения фибрина на поверхности перикарда;
• Б — фибрин откладывается в виде розовой сетки (F) на поверхности перикарда (Р).

Фибринозное воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках, а также в легких. В зависимости от глубины некроза поврежденных тканей оно подразделяется на:

• Крупозное (поверхностный некроз). Примерами могут служить крупозное воспаление в перикарде при уремии, в легких при лобарной пневмонии;
• Дифтеритическое (глубокий некроз). Примерами могут служить дифтеритическое воспаление зева при дифтерии и дифтеритический колит при дизентерии.

Гнойное воспаление, абсцесс

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, или гноя, состоящего из нейтрофилов, погибших лизированных клеток и белковой жидкости. Самой частой причиной гнойного воспаления становятся микроорганизмы, вызывающие коагуляционный некроз в тканях, например стафилококки; эти бактерии называются пиогенными (образующими гной). Наиболее ярким примером острого гнойного воспаления является острый аппендицит.

Абсцесс — это очаговое гнойное воспаление, возникающее при попадании в ткань пиогенных бактерий (рис. 3.14).

Рис. 3.14. Гнойное воспаление:

• А — множественные бактериальные абсцессы в легком (стрелки) при бронхопневмонии;
• Б — абсцессы содержат нейтрофилы и погибшие клетки (детрит); вокруг абсцесса расположены полнокровные сосуды

В абсцессах имеется центральная зона, представленная погибшими лейкоцитами и погибшей тканью. Как правило, некротический центр окружен зоной сохранившихся нейтрофилов, а к этой области прилегает зона расширенных сосудов и пролиферирующих фибробластов (что указывает на попытку восстановления поврежденной ткани). Различают:

• острый абсцесс, отграниченный зоной серозного воспаления;
• хронический абсцесс с формированием ограничивающей пиогенной мембраной (построенной из сосудов) грануляционной и фиброзной ткани.

Со временем абсцесс может полностью замещаться соединительной тканью с образованием рубца. Хронические абсцессы (например, легкого) и острый абсцесс мозга требуют хирургического вмешательства для дренирования полости абсцесса.

Язвы

Язвы — это локальный глубокий дефект на поверхности органа или ткани, который развивается в результате некроза ткани с воспалительной реакцией (рис. 3.15). Изъязвление возникает только в случаях, когда некроз в ткани и последующее воспаление развиваются на поверхности или в непосредственной близости от нее. Как правило, язвы возникают на слизистой рта, желудка, кишечника или мочеполовых путей и на коже нижних конечностей у пожилых людей при хронической сердечной недостаточности, так как проблемы с микроциркуляцией предрасполагают к развитию обширных некрозов в тканях, испытывающих дефицит кислорода.

Рис. 3.15. Морфология язвы:

• А — хроническая язва двенадцатиперстной кишки;
• Б — при малом увеличении язва двенадцатиперстной кишки имеет вид кратерообразной ниши, дно которой покрыто воспалительным экссудатом

Острое и хроническое воспаление нередко развивается одновременно в пептических язвах желудка, двенадцатиперстной кишки и диабетических язвах на нижних конечностях. В острой фазе воспаления возникает интенсивная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами и расширение сосудов в краях язвенного дефекта. При хронизации язвы в краях и на дне дефекта отмечаются пролиферация фибробластов, рубцевание; накапливаются лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки.

Исходы острого воспаления

Хотя многие факторы могут влиять на течение процесса воспаления, в том числе характер и выраженность повреждения, локализацию поражения, а также ответные реакция организма, исход острого воспаления предполагает развитие событий по одному из трех сценариев (рис. 3.16).

Рис. 3.16. Исходы острого воспаления: разрешение, заживление путем организации, переход в хроническое воспаление. Приведены компоненты различных видов воспаления и их исходы

• Полное разрешение. В идеальных условиях все воспалительные реакции, после того как патогенный фактор устранен, должны завершиться стиханием воспалительной реакции и восстановлением поврежденной ткани до нормы. Это называется разрешением и встречается в случаях, если повреждение ограничено по площади или непродолжительно по времени, если повреждение минимальное, или если поврежденные паренхиматозные клетки способны к регенерации. Разрешение включает удаление фрагментов погибших клеток и микробов макрофагами и обратное всасывание жидкой части экссудата лимфатической системой.
• Заживление путем организации (фиброза). Этот исход развивается при значительной площади повреждения ткани, а также когда в воспаление вовлекаются ткани с ограниченными способностями к восстановлению, кроме того, возникает в исходе фибринозного воспаления в тканях и серозных полостях (плевре, брюшине). Во всех таких ситуациях соединительная ткань замещает зону повреждения или экссудат и превращает ее в массив фиброзной ткани.
• Переход в хроническое воспаление. Хроническое воспаление развивается в исходе острого, в тех случаях, когда острое воспаление не может закончиться при персистенции патогенного фактора или в результате нарушения нормального процесса заживления.