Инфаркт

Инфаркт — это очаг ишемического некроза, возникающий в ткани в связи с закрытием просвета приносящей артерии. Инфаркт, в первую очередь сердца и головного мозга — распространенная и чрезвычайно важная причина тяжелых клинических заболеваний. Около 40% всех смертей в США приходится на сердечно-сосудистые заболевания, и большинство таких смертей связано с инфарктами миокарда или ишемическими инсультами. Инфаркт легкого представляет собой частое клиническое осложнение, инфаркт кишечника нередко приводит к смертельному исходу, а ишемический некроз конечностей (гангрена) — частое осложнение у больных сахарным диабетом.

Содержание

1. Причины развития инфаркта
2. Классификация инфарктов
3. Факторы, влияющие на развитие инфаркта
4. Заключение

Причины развития инфаркта

Тромбоз или эмболия артерий служат причиной развития большинства инфарктов. Менее распространенные причины артериальной обструкции включают:

• спазм сосудов;
• эмболию атероматозными массами вследствие расслоения атероматозной бляшки после внутрибляшечной геморрагии;
• внешнее сжатие сосуда опухолью, расслаивающей аневризмой аорты или отечными тканями в замкнутом пространстве (например, при переднем большеберцовом синдроме развивается при сдавлении переднего отдела большеберцовой кости).

Другие необычные причины инфаркта ткани представлены:

• перекрутом сосудов (например, при перекруте яичка или испражнении кишечника);
• травматическим разрывом сосудов;
• ущемлением сосудов в грыжевом мешке.

Хотя венозный тромбоз может стать причиной развития инфаркта, но чаще при венозном тромбозе развивается венозный застой. Инфаркты, связанные с венозным тромбозом, чаще развиваются в органах с единственной отводящей веной (например, в яичке или яичнике).

Классификация инфарктов

В основу классификации инфарктов положены цвет (что отражает степень выраженности кровоизлияний) и наличие или отсутствие микробной инфекции. Поэтому выделяют красные (геморрагические) или белые (анемичные) инфаркты; септические или асептические.

Красные инфаркты (рис. 4.17, А) возникают:

1. 1. при закрытии просвета вены (например, при перекруте яичника);
   2. в рыхлых тканях (например, в легком), где кровь может скапливаться в зоне инфаркта;
   3. в тканях с двойной системой кровообращения (таких как легкое и тонкая кишка), где обычно сохраняется частичное кровоснабжение за счет коллатерального;
   4. в тканях при венозном застое (из-за нарушенного венозного оттока);
   5. при восстановлении кровотока после инфаркта (например, после операции ангиопластики при обтурирующем артериальном тромбе).

Рис. 4.17. Красный и белый инфаркты:

• А — геморрагический конусообразный инфаркт в легком (красный инфаркт);
• Б — инфаркт в селезенке с четкими границами (белый инфаркт).

Белые инфаркты возникают при закрытии просвета артерий в органах, имеющих недостаточное коллатеральное кровообращение (например, сердце, селезенка и почки) (рис. 4.17, Б). Как правило, инфаркты имеют конусообразную форму; в верхней части конуса обычно располагается обтурированный сосуд (см. рис 4.17). Если основанием конуса является серозная поверхность, то на ней возможно образование фибринозного воспаления. Боковые края инфаркта могут быть нечеткими, что связано с сохранением кровоснабжения в прилежащих к зоне инфаркта тканях. Поэтому границы острого инфаркта обычно нечеткие из-за кровоизлияний, окружающих инфаркт. Со временем границы инфаркта становятся более четкими, отграниченными узким ободком гиперемии, что связано с развитием воспаления.

Со временем эти инфаркты приобретают четкие границы (см. рис. 4.17, Б). По сравнению с белыми инфарктами геморрагические инфаркты часто возникают в легком и других губчатых органах (см рис. 4.17, А). Эритроциты, вышедшие за пределы сосудов, при геморрагических инфарктах фагоцитируются макрофагами, и железо гемоглобина превращается во внутриклеточный гемосидерин. Небольшое количество гемосидерина не оказывает какого-либо влияния на цвет ткани, но при массивных кровоизлияниях ткани легкого приобретают коричневый цвет и плотную консистенцию.

В большинстве случаев основной гистологической находкой при инфаркте является ишемический коагуляционный некроз. Воспалительная реакция начинает развиваться вдоль границы инфаркта в течение нескольких часов и становится хорошо видна к концу 1-х суток. Обычно за воспалением следуют процессы репарации ткани, которые начинаются с сохранившихся участков на границе с инфарктом.

В некоторых тканях восстановление паренхимы может наблюдаться на периферии инфаркта, где сохранилась структура стромы. Тем не менее, в исходе большинства инфарктов развивается рубец (рис. 4.18) (неполная репарация), за исключением инфарктов головного мозга. Ишемическое повреждение ткани ЦНС проявляется колликвационным (влажным) некрозом. Исход инфаркта головного мозга — киста со стенками белого цвета при макроскопическом исследовании.

Рис. 4.18. Инфаркт в почке, замещенный крупным фиброзным рубцом

Септические инфаркты встречаются в тех случаях, когда развивается бактериальная эмболия (источник — сердечный клапан при септическом эндокардите) или когда микроорганизмы обсеменяют очаг некроза. В таких случаях инфаркт превращается в абсцесс, и эта трансформация сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Факторы, влияющие на развитие инфаркта

В результате закрытия просвета сосуда могут возникать различные последствия: от незначительных повреждений до обширных очагов некроза, что приводит к нарушению функционирования органа, а иногда и к смерти больного. Такие разнообразные исходы связаны со следующими тремя факторами.

1. Ангиоархитектоника тканей. Наличие или отсутствие коллатерального кровоснабжения является самым важным фактором, определяющим последствия окклюзии просвета сосуда. Двойное кровоснабжение ткани легкого за счет системы легочной и бронхиальной артерии означает, что при обструкции легочных артерий инфаркт в легком не возникает, если только не повреждено бронхиальное кровоснабжение. Повреждение бывает при геморрагическом инфаркте легкого на фоне хронического венозного застоя в легких, когда альвеолярные капилляры и коллатерали между бронхиальными и легочными артериями склерозированы и разрываются при наполнении их артериальной кровью из бронхиальной артерии.

Печень, в которую кровь поступает из печеночной артерии и портальной вены, а также верхние конечности, обладающие параллельным радиальным и локтевым артериальным кровоснабжением, устойчивы к инфаркту. И напротив, кровоснабжение почек и селезенки связано с недостаточным коллатеральным кровообращением (преимущественно — магистральный тип кровоснабжения), и поэтому обструкция их сосудов, как правило, приводит к развитию инфаркта.

2. Скорость закрытия просвета сосуда. При медленном, постепенном закрытии просвета сосуда существует меньшая вероятность развития инфаркта благодаря некоторому запасу времени для формирования коллатеральных путей кровоснабжения. Например, мелкие межартериолярные анастомозы, через которые в условиях нормы протекает мало крови, соединяют три основные коронарные артерии. При медленной обструкции одной из коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) поток по этой коллатеральной системе циркуляции может значительно увеличиться и стать достаточным до такой степени, что предотвращает развитие инфаркта, даже если основной ствол коронарной артерии в исходе полностью закроется.

3. Чувствительность ткани к гипоксии. Нейроны подвергаются необратимому повреждению при отсутствии кровоснабжения в течение всего лишь 3-4 мин. Кардиомиоциты, будучи более устойчивыми по сравнению с нейронами к гипоксии, погибают примерно через 20-30 мин после наступления ишемии. И напротив, фибробласты, которые «живут» в интерстиции миокарда, остаются жизнеспособными даже после нескольких часов ишемии.

Заключение

• Инфаркт — это область ишемического некроза, чаще всего вызванного нарушением артериального кровоснабжения (в результате тромбоза или эмболии); нарушение венозного оттока является менее частой причиной инфарктов.
• Инфаркты, вызванные закрытием просвета вены или развивающиеся в рыхлых тканях, обычно являются геморрагическими (красными). Инфаркты, обусловленные нарушением артериального кровоснабжения в плотных тканях, называют бледными (белыми) инфарктами.
• Характер кровоснабжения ткани, скорость закрытия просвета сосуда, чувствительность ткани к ишемическому повреждению и уровень кислорода в крови являются определяющими факторами развития инфаркта.