Эмболия

В статье рассмотрены следующие виды эмболии: тромбоэмболия легочной артерии, системная, жировая, воздушная и эмболия околоплодными водами. Также статья коротко знакомит читателя с тем, что такое эмболы, а в конце дается краткое заключение по теме.

Содержание

1. Эмболы
2. Тромбоэмболия легочной артерии
3. Системная тромбоэмболия
4. Жировая эмболия
5. Эмболия околоплодными водами
6. Воздушная эмболия
7. Заключение

Эмболы

Эмболы — это плотные, жидкие или газообразные частицы, расположенные внутри сосуда и не связанные с его стенками, переносимые с током крови в отдаленные от их образования места, которые становятся причиной инфаркта и нарушения функции органа. В большинстве случаев эмболы представляют собой часть оторвавшегося тромба, с чем связано происхождение термина «тромбоэмболия». Реже эмболы включают капли жира, пузырьки воздуха или азота, продукты распада атеросклеротической бляшки (холестериновые эмболы), фрагменты опухоли или костного мозга и амниотическую жидкость.

Попадая в мелкие сосуды, слишком узкие для дальнейшего продвижения, эмболы вызывают частичное или полное закрытие просвета сосуда. В зависимости от места образования эмболы могут попадать в любые участки сосудистого русла. Основным последствием системной эмболии является ишемический некроз (инфаркт) ткани, в то время как эмболия легочной артерии приводит к развитию гипоксии, снижению артериального давления и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия легочной артерии

Причиной тромбоэмболии легочной артерии являются оторвавшиеся участки (хвосты) тромбов глубоких вен, она относится к самой распространенной форме тромбоэмболических заболеваний. Тромбоэмболия легочной артерии возникает у 2-4 больных на 1000 госпитализированных. Хотя в последние годы частота смертельных исходов при тромбоэмболии легочной артерии значительно снизилась по сравнению с началом 1990-х годов, в США почти 100 000 смертей в год связаны с этой эмболией. Более чем в 95% случаев источником эмболии становятся тромбы глубоких вен нижних конечностей (ближе к подколенной ямке); реже причиной эмболии являются тромбы, сформированные в поверхностных сосудах нижних конечностей.

Фрагменты тромбов глубоких вен переносятся по постепенно увеличивающимся в сечении сосудам и проходят через правое сердце, прежде чем попасть в легочную артерию. В зависимости от размера эмбол может закупорить ствол легочной артерии, зону бифуркации легочной артерии (седловидный эмбол) или распространиться в более мелкие сосуды (рис. 4.15).

Рис. 4.15. Тромбоэмболия легочной артерии (тромб-наездник). Эмбол из глубоких вен нижней конечности в бифуркации ствола легочной артерии

Зачастую развивается множественная эмболия в системе легочной артерии, но возможно и развитие множественных мелких эмболов из единственного большого тромба. Риск развития повторной эмболии в системе легочной артерии у больных довольно высок. Редко эмболы проходят через межпредсердные или межжелудочковые дефекты, попадая в системный кровоток (парадоксальная эмболия). Более подробное обсуждение эмболии в системе легочной артерии представлено в главе 13.

Можно выделить следующие клинические проявления и патологоанатомические признаки эмболии легочной артерии:

• В большинстве случаев (60—80%) эмболы легочной артерии имеют маленькие размеры и поэтому клинические проявления отсутствуют. Со временем такие эмболы подвергаются организации и кровоток восстанавливается; в некоторых случаях организация тромбоэмбола завершается образованием тонких фиброзных перемычек в просвете сосуда.
• На противоположном полюсе находятся крупные эмболы, которые полностью закрывают просвет крупных ветвей легочной артерии и могут стать причиной внезапной смерти.
• Обтурация просвета артерий среднего калибра эмболом с последующим разрывом капилляров легких может стать причиной легочного кровотечения. В таких случаях инфаркт легкого не развивается, поскольку кровоснабжение легкого продолжает осуществляться через систему бронхиальных артерий (двойная система кровоснабжения легкого). Тем не менее, эмболия ветвей легочной артерии среднего калибра у больных с левожелудочковой недостаточностью (при сниженном бронхиальном кровотоке) может привести к развитию инфаркта легкого.
• Эмболия самых мелких ветвей легочной артерии (артериол) обычно становится причиной инфаркта легкого.
• Повторные множественные эмболии легочной артерии могут стать причиной легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Системная тромбоэмболия

При системной эмболии (тромбоэмболическом синдроме) большинство эмболов (80%) отрывается от пристеночных тромбов сердца; 2/3 эмболий связано с пристеночными тромбами в полостях сердца в области инфарктов миокарда левого желудочка и 25% эмболий — в полостях расширенного левого предсердия (например, при болезни митрального клапана). В остальных случаях эмболы возникают из тромбов, сформированных в аневризмах аорты или на поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек, при фрагментации вегетаций на створчатых клапанах (см. главу 11) или же в венозной системе (парадоксальные эмболы); в 10—15% случаев источник эмболов не установлен.

В отличие от венозных эмболов, которые встречаются, прежде всего, в легком, артериальные эмболы могут «путешествовать» практически везде. Место их дислокации в финале зависит как от происхождения, так и от скорости кровотока в тканях, расположенных ниже по току крови. Обычно артериальные эмболы встречаются в нижних конечностях (75% случаев) и в ЦНС (10% случаев), реже — в кишечнике, почках и селезенке. Последствия эмболии зависят от калибра закупоренного сосуда, состояния коллатерального кровоснабжения и чувствительности ткани к кислородному голоданию. Артериальные эмболы часто блокируют просвет концевых ветвей и поэтому становятся причиной инфарктов.

Жировая эмболия

При размозжении жировой ткани и разрыве сосудистых синусоидов костного мозга (при переломе трубчатых костей) в кровоток попадают микроскопические капли жира. Кроме того, фрагменты жира и костного мозга нередко обнаруживаются в легких после сердечно-сосудистой реанимации, но, как правило, они не имеют серьезного клинического значения. Жировая эмболия наблюдается у 90% больных с тяжелыми переломами костей (рис. 4.16, А), но даже при таких состояниях менее чем в 10% случаев возникают клинические симптомы. У очень небольшого числа больных развивается синдром жировой эмболии, который характеризуется легочной недостаточностью, неврологической симптоматикой, анемией, тромбоцитопенией и диффузной петехиальной сыпью. В 10% случаев синдром жировой эмболии становится причиной смерти.

Клинические симптомы появляются внезапно через 1-3 дня после повреждения (клинические симптомы включают тахипноэ, одышку, тахикардию, раздражительность и беспокойство, быстрое прогрессирование в делирий или кому, тромбоцитопению и ДВС-синдром. Жировые эмболы закрывают просвет сосудов легкого и мозг и способствуют агрегации тромбоцитов. Этот эффект отягощается высвобождением свободных жирных кислот из капель жира, что вызывает местное токсическое повреждение эндотелия. Происходит активация тромбоцитов и мобилизация гранулоцитов с высвобождением свободных радикалов, протеазы и эйкозаноидов.

Лишь у небольшого количества умерших можно обнаружить жировые эмболы (при этом клетки костного мозга могут вообще отсутствовать), а их выявление возможно при использовании специальных методик — замороженных срезов и окраски на жиры. При рутинной окраске парафиновых срезов капли жира не выявляются, так как жиры полностью растворяются в спиртах восходящей крепости, которые обычно используются для изготовления срезов из парафиновых блоков.

Рис. 4.16. Необычные типы эмболий:

• А — эмболия фрагментами костного мозга. Эмбол включает элементы костного мозга и жировые клетки костного мозга (пустые пространства), прикрепленные к тромбу;
• Б — эмболия околоплодными водами. Две мелкие артериолы легких заполнены слоистыми «завитками» многослойного плоского эпителия плода. В окружающей ткани легкого отмечается отек и застой.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами — это нечастое, но серьезное осложнение, возникающее во время родов и в раннем послеродовом периоде (1 случай на 40 000 родов). Смертность при эмболии околоплодными водами составляет почти 80%, это самая частая причина смерти в развитых странах (10% всей материнской смертности в США).

Эмболия околоплодными водами характеризуется внезапной тяжелой одышкой, цианозом и падением артериального давления, за которыми следуют судороги и кома. Если женщина остается живой, то наступает вторая фаза эмболии, в которой обычно развиваются отек легких (у половины больных) и ДВС-синдром, обусловленный высвобождением тромбогенных факторов при попадании амниотической жидкости в кровоток. Смерть в таких случаях обусловлена не механической обструкцией сосудов легкого, а биохимической активацией системы свертывания крови и врожденного иммунитета, вызванной компонентами околоплодных вод.

Первопричиной развития эмболии околоплодными водами является попадание амниотической жидкости (и ее компонентов) в кровоток матери через разрывы плацентарных мембран и/или вен матки. При гистологическом исследовании в сосудах микроциркуляторного русла матери можно выявить плоскоклеточный эпителий кожи плода, пушковые волосы, жир первородной смазки и слизь из дыхательных путей или из ЖКТ плода (рис. 4.16, Б). Другие находки включают отек легких, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, см. главу 13) и генерализованные фибриновые тромбы, что указывает на развитие ДВС-синдрома.

Воздушная эмболия

Пузырьки газа, попадая в циркулирующую кровь, могут создавать препятствия току крови по сосудам и вызывать ишемическое повреждение ткани. Таким образом, небольшое количество воздуха, попадающее в коронарную артерию во время шунтирования или в сосуды головного мозга в ходе нейрохирургической манипуляции, сделанной при «сидячем положении», может привести к закрытию просвета сосудов с тяжелыми последствиями. Мелкие газовые эмболы в венах обычно не приводят к серьезным последствиям, но значительное поступление воздуха в кровоток во время акушерских операций или при повреждении грудной клетки может вызвать тяжелую гипоксию, остановку сердца и стать причиной смерти.

Отдельная форма газовой эмболии называется декомпрессионной болезнью (или кессонной болезнью), которая развивается в результате резкого изменения атмосферного давления, например, у аквалангистов, рабочих-строителей кессонов и даже пассажиров негерметичных самолетов (при резком перепаде давления в результате быстрой посадки). При вдыхании воздуха под высоким давлением (например, во время глубоководного погружения) растворенные в крови и тканях газы (особенно азот) начинают выделяться в виде пузырьков в кровь. Если ныряльщик поднимается наверх (сбрасывает давление) слишком быстро, то пузырьки газа (азота) блокируют сосуд, разрывают и сдавливают ткани, вызывая их ишемию.

Стремительное образование пузырьков газа в скелетной мускулатуре и сухожилиях приводит к развитию выраженной болезненности в пояснице, из-за которой больные резко выгибают спину, что напоминает позу дам при дворе королевы Виктории. Пузырьки газа в сосудах легких вызывают отек, кровоизлияния, очаговые ателектазы, очаговую эмфизему, что приводит к развитию РДС, клиническим проявлением которого является удушье. Пузырьки газа в сосудах ЦНС могут стать причиной психических расстройств или даже комы.

Хроническая форма декомпрессионной болезни называется кессонной болезнью (название происходит от слова «кессон» — камера с повышенным давлением, используемая при строительстве мостов). При кессонной болезни повторно образующиеся или персистирующие газовые эмболы приводят к формированию множественных ишемических некрозов; чаще всего поражаются головка бедренной кости, головка плечевой кости и кости голени.

Лечение острой декомпрессионной болезни включает помещение больного в камеру с высоким давлением для всасывания газовых пузырьков обратно в кровь. Последующая медленная декомпрессия предполагает снижение давления до атмосферного, позволяет газообразному азоту постепенно раствориться в крови и предотвращает образование новых пузырьков газа.

Заключение

• Эмболы — это плотные, жидкие или газообразные частички, переносимые током крови на значительные расстояния от места их образования.
• Тромбоэмболия легочной артерии вызывается, прежде всего, оторвавшимися кусочками тромбов глубоких вен нижних конечностей. Последствия тромбоэмболии легочной артерии зависят от размера эмбола и его расположения и бывают самыми различными, вплоть до развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности, легочного кровотечения, инфаркта легкого или внезапной смерти.
• Системная тромбоэмболия (тромбоэмболический синдром) возникает вследствие отрыва кусочков пристеночных тромбов в сердце или аорте в области атеросклеротических бляшек, при аневризмах аорты. Исход системной тромбоэмболии (инфаркт тканей) зависит от места развития эмболии и наличия и степени выраженности коллатерального кровообращения.
• Жировая эмболия может возникнуть при травматическом размозжении жировой ткани и костей; клинические проявления включают легочную недостаточность и неврологическую патологию. Эмболия околоплодными водами может развиться во время родов и привести к смертельным легочным осложнениям и поражениям головного мозга. Воздушная эмболия возникает при быстрой декомпрессии, чаще всего у ныряльщиков в результате быстрого перехода азота, растворенного в крови, в газообразное состояние в условиях повышенного атмосферного давления.