Механизмы регуляции дыхания

Главным элементом в регуляции дыхания является расположенный в продолговатом мозге дыхательный центр. Любой механизм регуляции дыхания, будь то нервные, гуморальные или рефлекторные влияния, воздействует на дыхательные мышцы (то есть на дыхание как таковое) через дыхательный центр. В правой и левой половинах продолговатого мозга содержится по два скопления дыхательных нейронов. Для простоты будем рассматривать все процессы на примере только одной пары. В одном из скоплений, его называют дорсальным дыхательным ядром, находятся инспираторные нейроны, то есть каким-то образом связанные с вдохом. В другом скоплении (вентральное дыхательное ядро) расположены экспираторные нейроны, возбуждение которых управляет выдохом. И те и другие обладают автоматией, то есть способны самостоятельно возбуждаться, рождая потенциалы действия. Нейроны связаны с шейным и грудным отделами спинного мозга, управляя через начинающиеся здесь нервы работой дыхательных мышц.

Работа обоих ядер дыхательного центра великолепно продумана и отлажена. В общих чертах охарактеризуем ее. Инспираторные нейроны делятся на две группы (обозначим их А и В). Нейроны А начинают «самовозбуждаться» за 0,1—0,2 с до вдоха, постепенно увеличивая частоту потенциалов до 100 в 1 с (при глубоких вдохах до 300) и посылая их дыхательным инспираторным мышцам, что и обусловливает собственно вдох. Кроме того, нейроны А тормозят работу экспираторных нейронов, то есть пока возбуждены инспираторные нейроны группы А, экспираторные нейроны не генерируют свои импульсы. Значение нейронов В, можно сказать, немного предательское. Они начинают возбуждаться уже на высоте вдоха (именно поэтому они тоже инспираторные) и... «глушат» своих собратьев — нейроны группы А. То есть они не вызывают выдох, а тормозят вдох. Нейроны А немного обиженно замедляют свою электрическую активность, снимая таким образом свое тормозящее влияние на экспираторные нейроны. Последние только того и ждут: посылаемые ими импульсы поступают в спинной мозг, а оттуда — к дыхательным экспираторным мышцам. Начинается выдох.

Группы факторов влияющих на дыхательный центр

1. Воздухоносные пути — от главных бронхов до мельчайших бронхиол — содержат особые чувствительные нервные окончания — рецепторы растяжения легких. Когда происходит вдох и легкие, наполняясь воздухом, увеличиваются в объеме, начинается раздражение этих рецепторов, которых около 1000 в каждом легком. Сигналы об этом поступают в спинной мозг, а оттуда по волокнам белого вещества— в инспираторные нейроны группы В.
2. В эпителии дыхательных путей, особенно в области корней легких, заложены так называемые ирритантные рецепторы (от лат. irhtatio — раздражение), возбуждающиеся в противоположность вышеописанным при снижении растяжимости легочной ткани. При ряде заболеваний, таких как пневмония, бронхиальная астма, отек легких, паренхима теряет свою податливость и эластичность, вдох становится как бы менее эффективным для осуществления газообмена. Это и вызывает раздражение ирритантных рецепторов. В данном случае сигналы достигают дорсальных ядер дыхательного центра, возбуждая инспираторные нейроны группы А. Ответом на это служит учащение дыхательных движений — гиперпноэ, или, как чаще говорят врачи, одышка. Эти же рецепторы вызывают кашель при раздражении слизистой оболочки гортани и трахеи.
3. Рецепторы верхних дыхательных путей способны снижать частоту и глубину дыхания (гипопноэ) при вдыхании холодного воздуха или едких веществ (например, при проникновении в нос паров нашатырного спирта возникает короткая остановка дыхания — апноэ), попадании в носовую полость воды, глотании, наконец. Заложенные между миоцитами рецепторы дыхательных мышц сигнализируют о сокращении мышцы и в зависимости от того, находятся они в инспираторной или экспираторной мышце, «прикладывают руку» к прекращению соответственно вдоха или выдоха. Терморецепторы кожи и центры терморегуляции гипоталамуса вызывают гиперпноэ, то есть увеличивают частоту дыхания при повышении температуры тела.
4. Над дыхательным центром осуществляется постоянный контроль коры больших полушарий. Лучшим тому доказательством служит очень легкая управляемость дыхания нашим сознанием. Именно за счет контроля со стороны больших полушарий, мы без труда можем задержать дыхание или, наоборот, по собственному желанию начинаем дышать быстро. Во всех 4 группах настолько тесно переплелись нервная и рефлекторная регуляция, что правильнее будет объединить их все одним понятием — нервно-рефлекторная регуляция.
5. В сонных артериях и дуге аорты расположены особые рецепторы, реагирующие на концентрацию в плазме крови О2 и СО2, то есть на напряжение этих газов. Они называются артериальными хеморецепторами. Если в крови повышается содержание двуокиси углерода (гиперкапния), значит, вентиляция недостаточна. Возбужденные хеморецепторы импульсируют в дыхательный центр, который увеличивает активность инспираторных нейронов группы А. «Приказ» опускается в спинной мозг, а дальше — на соответствующие мышцы. Возникает гиперпноэ. Нетрудно догадаться, что при снижении напряжения кислорода (гипоксемия), а стало быть, и уменьшении его концентрации в тканях (гипоксия) реакция артериальных хеморецепторов будет аналогичной: они поставят дыхательный центр «на уши», а тот уже своими силами наведет порядок. Похожие рецепторы, реагирующие на химический газовый состав крови, обнаружены в продолговатом мозге (недалеко от самого дыхательного центра). Они названы центральными хеморецепторами. Через артериальные и центральные хеморецепторы осуществляется гуморальная регуляция дыхания.
6. Наконец, последняя группа влияний на дыхательный центр — условно-рефлекторная регуляция. Если дать животному подышать воздухом с повышенным содержанием СО2, то есть искусственно создать гиперкапнию, оно через пару минут начнет дышать сильнее и чаще. В случае сочетания этого эксперимента с каким-то условным раздражителем, например, ударами метронома, через несколько дней вырабатывается условный рефлекс: в ответ на знакомые метрономные удары возникает гиперпноэ, хотя гиперкапнии нет.